
Недавнее исследование на мышах показало, что интервалльное голодание может увеличивать риск развития диабета типа 2 у подростков. Ученые из Технического университета Мюнхена (TUM), Университетской клиники Людвига-Maximilians в Мюнхене (LMU) и Центра Хельмгольца в Мюнхене провели исследование, опубликованное недавно в журнале "Cell Reports".
Профессор клинической питательной медицины в Техническом университете Мюнхена Александр Бартельт отметил: "До сих пор не было хорошо понятно, какие могут быть побочные эффекты интервалльного голодания". Ученые обнаружили, что у подростковых мышей интервалльное голодание может препятствовать развитию инсулиновых продукцирующих клеток.
Однако, у взрослых мышей, у которых клетки бета уже были зрелыми перед началом голодания, ничего не изменилось. Результаты исследования на мышах были сопоставлены с данными по тканям человека, при этом больные с диабетом 1 типа показали сходные признаки с недостаточным развитием клеток.
Преподаватель и директор Института сахарного диабета и рака в центре Хельмгольца в Мюнхене Стефан Херциг отметил, что их исследование подтверждает пользу интервалльного голодания для взрослых, однако для детей и подростков это может быть рисковым. Теперь следующий шаг - более глубокое изучение молекулярных механизмов этих наблюдений.
Исследователи изучали три группы мышей: подростковых, взрослых и старых. Животным лишали пищи на один день, затем восстанавливали рацион на два дня.
Через 10 недель у взрослых и пожилых мышей улучшилась чувствительность к инсулину, что важно для регулирования уровня сахара в крови и профилактики диабета 2 типа. Однако у подростковых мышей наблюдалось ухудшение функции клеток бета, отвечающих за продукцию инсулина в поджелудочной железе.
По словам одного из главных авторов исследования Петра Вебера из центра Хельмгольца в Мюнхене, "наши результаты показывают, что интервалльное голодание во времена подросткового возраста может оказать долговременное негативное воздействие на метаболизм". Ученые использовали современные методики для выявления причины нарушения работы клеток бета.